В развитии мигрени ключевую роль играет не просто хроническое недосыпание, а снижение длительности того периода, в котором человек видит сны. К такому выводу пришли ученые из университета Миссури (США). Их исследование, проведенное на лабораторных мышах, позволило выяснить не только то, что недостаток определенной фазы сна может провоцировать мигрень, но и прояснить лежащие в основе мигрени молекулярные механизмы.
В своих экспериментах группа Поля Дархема не давала спать животным и затем отслеживала изменение уровня определенных белков в клетках типа p38, PKA и P2X3. Эти белки, естественно, привлекли внимание ученых не случайно, а как уже предполагаемые виновники головной боли. Белки типа P2R открыты сравнительно недавно и, как и многие другие рецепторы, обеспечивают взаимодействие между клетками, избирательно реагируя на окружающие их молекулы. Но если, к примеру, дофаминовые рецепторы связаны с передачей нервных импульсов в клетках, обеспечивающих сложное поведение, то рецепторы P2R по целому ряду данных ответственны именно за болевые ощущения.
Понимание того, какие молекулярные процессы задействованы в обострении головной боли, сможет расширить арсенал доступных для предотвращения мучительных приступов средств.